有关呼吸机专家对阻塞性呼吸暂停综合征患者经生理学、放射学和纤维内窥镜的观察,已阐明了引起阻塞性呼吸暂停综合征发病的3个基本特征,这就是:
1.上二气道阻塞的位置是在咽部。
2.咽腔的大小在于咽肌,取决于咽腔关闭压和开放压的平衡。
3.阻塞性呼吸暂停综合征患者通常有咽解剖和舌、F颔结构的异常。
肌肉、神经、体液等因素均参与发病,属于呼吸调节障碍-疾患,发病机制尚待进一步阐明。睡眠时上气道狭窄,悬雍垂粗长,软腭松弛,舌根肥大后置及松弛,临床上见于十多种疾患,如肥胖,鼻咽部疾患如鼻瓣的弹性下降、过敏性鼻炎、鼻中隔弯曲、鼻息肉、息中隔血肿、鼻咽部癌瘤、淋巴瘤、腺样体及扁桃腺肥大、咽部肥厚及悬雍垂肥大粗长等。此外肢端肥大症、甲状腺功能减低症、巨舌、先天性或后天性下颌发育不良,小颌、下颌僵硬、咽水肿、喉功能不全、声带麻痹等均可发生阻塞性呼吸暂停综合征。体液、内分泌因素,由于阻塞性呼吸暂停综合征多见于男性、绝经期妇女、肥胖、肢端肥大症、甲状腺机能减低症或注射睾丸酮的患者,因而推测发病可能与体液内分泌紊乱有关。有人认为周期性呼吸暂停的发生与颈动脉体化学感受器介导、低氧分压与高二氧化碳分压的相互作用有关。使用家用呼吸机有研究表明,切除双侧颈动脉体的患者,睡眠呼吸暂停的时间较正常人延长、呼吸终止时氧分压下降、二氧化碳分压增高更明显。神经因素,上气道受自主和随意两种不同的神经控制。自主神经起源于脑桥和延髓,随意神经起源于大脑皮层。神经冲动均能作用于横膈和上气道扩张肌群,在上气道无明显异常时保持开放。如两者不协调,上气道存在解剖缺陷,如扁桃腺肥大、悬雍垂粗长、黏膜和腺样体组织增生等均可使上气道狭窄。当鼻腔阻塞,吸气时鼻腔阻力增高,上气道阻力加大,咽部负压也增高。由于睡眠时对抗上气道内阻力增加时的补偿用力呼吸减弱,因而可发生上气道阻塞。肌肉因素,上气道的大小和硬度在于相关成对肌肉的收缩,其中包括腭肌、翼状肌、颏舌肌、咽肌和舌骨肌等肌群,其中内侧的翼状肌、腭帆张肌、颏舌肌、颏舌骨肌和胸骨舌骨肌等肌群均接受吸气期时相的神经控制,倾向于引起咽腔的开放。吸气等原因使咽部的负压增加、气道扩张和外展肌群张力减低等均易发生上气道阻塞。此外,与躯体肌肉相比,上气道肌肉的纤维较少,毛细血管及血液供应丰富,氧化肌纤维成分高,收缩迅速,三磷酸腺苷利用率高,属于中等疲劳肌,易发生肌疲劳和肌松弛。